肉雞氣囊炎在817、黃雞中相對發病較輕或容易治療，但白羽肉雞發病較重且難以治療，為了有效控制白羽肉雞“氣囊炎”病，各獸藥企業相繼研發生產專用藥物。但是，有多少廠家生產的藥物有效？又有多少個獸醫能真正有效控制該病？只要大家經常到肉雞養殖市場走走不難發現，基本上全國有效產品不上十個，但是這十個產品中治愈率在70%以上幾乎沒有。根據筆者在市場調研時了解得到信息，一部分有效的“氣囊炎”專用產品都是大包裝或組合藥或一件套的產品；這說明了什么？說明該病都認識到不是一個致病因子引起的，是多種致病因子混合感染或影響引起的綜合征——“氣囊炎”病。那么，為什么多種成分或方向的專用制劑也難達到理想的治療效果呢？
一、引起白羽肉雞“氣囊炎”病的因素
（一）環境
肉雞養殖過程中，雞舍空氣很難得到恰當的調整，使環境處于最佳狀態。尤其是有害氣體存在過多對呼吸的系統上皮黏膜免疫屏障破壞后，致病因子如支原體、大腸桿菌、鼻氣管炎鳥桿菌，新城疫、流感病毒等都會肆無忌憚的侵入機體，使雞只發病。
1．禽舍中CO2 除部分由污物分解產生外,主要來源于家禽的呼吸。雞安靜時的排出的CO2也高出其它動物1倍以上。如1000只蛋雞每小時呼出CO2 1700L,在通風不良的禽舍內CO2 濃度特別高。CO2 濃度高,空氣pH下降,在酸性環境中呼吸道黏膜纖毛分泌粘液功能降低,影響非特異性免疫力，抗感染力下降。
2.禽舍中的NH3多數由糞便、墊草、飼料等含氮有機物分解而來。NH3能刺激氣管、支氣管黏膜充血、炎癥, 嚴重者引起肺出血、水腫。NH3濃度過高, 空氣pH上升。在高pH 條件下, 呼吸道黏膜纖毛—黏液功能降低。雞舍中NH3的安全濃度是﹤15ppm。達到20ppm時，雞氣管中支原體的含量是正常的10倍。
3.在禽舍中H2S主要由含硫有機物分解而來。當消化不良時, 消化道可產生大量H2S，破損蛋能使禽舍H2S含量顯著增加。當H2S 接觸到呼吸道黏膜上的水分時很快溶解, 并與粘液中的鈉離子結合為NaS2, 對黏膜產生強烈刺激, 引起鼻、氣管、支氣管和眼結膜炎癥, 影響黏膜纖毛——粘液功能。空氣中有害氣體對呼吸道黏膜的刺激作用,除影響黏膜纖毛——粘液功能外, 還能降低黏膜上皮相關淋巴組織的免疫應答力, 使黏膜局部免疫應答力降低, 機體抗病力下降, 導致發生呼吸道感染。
4.雞舍濕度過小，會引起雞舍塵埃飛揚，塵埃上攜帶有大量的病原菌，更加快了對呼吸道黏膜的刺激和感染；引發或加快疾病的病情、發生。濕度必須有所把握，尤其是在治療“氣囊炎”病時，應該經常用高空噴霧來凈化空氣，有利于病情的控制或疾病的發生。濕度過大，引起雞舍內灰塵霉變引起霉菌病，損害氣管黏膜。
（二）病原微生物
1.支原體、大腸桿菌的并發感染： “氣囊炎”病例占90%
在發生“氣囊炎”的雞群中，很難找到不感染支原體、大腸桿菌的病例，甚至說是同時混合感染的，這個問題也已經得到廣大同行的認可、認知，但是，有部分獸醫看到“包心、包肝、氣囊炎”認為是大腸桿菌引起的，是大腸桿菌的專利病變。一般，肉雞環境較差，空氣中有害氣體經常存在，那么支原體、大腸桿菌經常存在于鼻黏膜、氣管黏膜、眼結膜。如果，點眼滴鼻接種凍干疫苗，疫苗對亞健康的局部黏膜進行刺激，加快了局部炎性和排異反應；這時候，支原體、大腸桿菌首先侵入黏膜血管內引起真正的感染。
支原體感染早于大腸桿菌12~24小時，大腸桿菌再才進入血液。一方面大腸桿菌要遠遠大于支原體的個體；一方面，支原體在黏膜上存在的數量遠多于大腸桿菌。
2.流感病毒感染：氣囊炎病例中占80%
近年來一般多見H9亞型流感，一般使用藥物都可以有效控制；但是，根據部分大專院校實驗室檢查結果發現，2010年末至2011年3月流行一種H5亞型溫和型流感，不屬于高致病。給蛋雞帶來的是現象是治療難度增加，療程變長了，危害加大了。給肉雞帶來的現象是所有的呼吸道病都控制不住了，用什么藥物都沒有效果，用了對癥成份足的藥物制劑感覺有效，否則用3~4天沒有感覺，從而造成養殖戶、行業人大為困惑，而且更多的是表現在“氣囊炎”病例中。
這一切都歸于肉雞都很少接種流感疫苗，或根本不接著H5疫苗！那為什么肉雞“氣囊炎”大部分都有流感病毒存在？可以這樣解釋，環境普遍變差，支原體、大腸桿菌普遍存在，使幾乎大多數肉雞雞群的呼吸道黏膜都是亞健康狀態（局部免疫屏障破爛不堪,經不起流感病毒的騷擾）。目前，根據市場調研，流感流行季節80%“氣囊炎”病例中有流感病毒存在；但是，這些病例中90%都是并發有支原體、大腸桿菌，20%~30%并發有結核病。
4.結核分枝桿菌感染：“氣囊炎”病例中占20%~30%
隨著養雞量加大，雞群密集分布，結核分枝桿菌感染并且明顯傳播成為現實。尤其是東北地區，東北地區以黑龍江哈爾附近最為嚴重，其次是江蘇徐州、山東臨沂、膠州等養殖密集地區，最為常見。“氣囊炎”病例中有20-30%是由結核分枝桿菌為主因，支原體、大腸桿菌為次因。
一般多見在肺臟內有不規則的結節，這是區別于大腸桿菌、支原體引起纖維素性肺炎一個主要點。纖維素性肺炎，肺三級支氣管內是圓柱形黃色條狀類結節，但是，結核病不是，而是不規則的結節。
5.霉菌毒素蓄積性中毒普遍存在：不是主要因素，但是影響治療效果
眾所周知，2~3年來家禽養殖業受該因素影響帶來的損傷極大。但是，根據這兩年的規律看，霉菌菌株多是混合感染或污染飼料，產生的毒素也是多樣化，對機體的損傷也復雜化；但是，除了黃曲霉毒素中毒引起明顯死亡外，其它黑曲霉、煙曲霉、土曲霉等引起的多不出現死亡。黃曲霉毒素引起肺臟的結節變化，導致雞群死亡率明顯；其它霉菌及毒素不引起肺臟結節變化，引起的是肌胃角質層潰爛、腺胃腫大、腸黏膜脫落、采食量下降、過料、消瘦、免疫器官及外周器官萎縮等；最明顯的就是生長極為緩慢，有人誤認為是網狀內皮增生病，其實不然。
這個因素的普遍存在一般是因為玉米銷售快貨源缺乏，引起旺銷導致保存不當引起霉變。另一個，則是雞舍濕度不均勻，出現灰塵霉變現象，然后刺激或進入氣管引起霉菌污染。它也是破壞呼吸道黏膜屏障的一個關鍵性，我們不得不能引起重視。
這兩年白羽肉雞“氣囊炎”病例中60%普遍存在這個致病因素。但是，這個因素不是直接引起纖維素性腹膜炎（包心、包肝、氣囊炎）的主要因素（通過2009 -2010年每年7~8月嚴重的霉菌病流行時期病變,不出現這個病變)。治療氣囊炎病例，根據病變程度可以酌情掌握是否添加抑殺霉菌藥物。
二、氣囊炎病變（纖維素性炎癥）
（一）血管通透性增高
“三炎”纖維素樣病變是纖維素性滲出性炎癥的表現。能夠發生纖維素性炎癥的部位一般多見于漿膜上，尤其是肝被膜、心包膜、肺漿膜、腹膜、氣囊膜。纖維素性炎癥屬于急性炎癥一種，鑒于抵抗病原微生物的兩種主要成分，即白細胞和抗體均靠血液運輸，因而在急性炎癥中血液動力學改變、血管通透性增高和白細胞滲出這三種改變十分明顯。結果造成富含蛋白質的滲出液、纖維蛋白及白細胞在損傷部位的血管外間隙積聚。（這是急性炎癥病理組織學的主要特征）
（二）生成纖維素樣病變
纖維素性炎，是以滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥。纖維素的大量滲出，提示毛細血管和小靜脈損傷較重，通透性明顯升高，大量纖維蛋白原滲出到血管外，在壞死組織釋出的組織因子作用下，轉化為纖維素，故有纖維素性炎之稱。
(三)纖維素性炎癥的轉歸
纖維素性炎癥，多是由某些細菌毒素或多種內源性、外源性毒素所引起。常發生于黏膜（咽、喉、氣管、腸）、漿膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。發生于喉者多見家禽傳染性喉氣管炎病，引起喉部出現偽膜，易剝離。當纖維素性炎發生于漿膜(肝臟被膜、肺臟漿膜)和肺時，少量纖維素滲出，滲出的纖維素可被滲出物中的中性粒細胞所釋放的蛋白酶溶解、可溶解吸收；多量纖維素滲出則容易發生機化，甚至漿膜腔閉塞，引起器官功能障礙。如纖維素性心包炎，由于心臟的博動，心包的臟壁兩層相互摩擦，使滲出在心包腔內的纖維素在心包膜表面呈絨毛狀，稱為“絨毛心”。如肺臟內出現條狀纖維素樣物質（三級肺氣管內-毛細血管）如圖。纖維素性“氣囊炎”病變就顯現出來。
一般多見在肺臟內有不規則的結節，這是區別于大腸桿菌、支原體引起纖維素性肺炎一個主要點。纖維素性肺炎，肺三級支氣管內是圓柱形黃色條狀類結節，但是，結核病不是，而是不規則的結節。
5.霉菌毒素蓄積性中毒普遍存在：不是主要因素，但是影響治療效果
眾所周知，2~3年來家禽養殖業受該因素影響帶來的損傷極大。但是，根據這兩年的規律看，霉菌菌株多是混合感染或污染飼料，產生的毒素也是多樣化，對機體的損傷也復雜化；但是，除了黃曲霉毒素中毒引起明顯死亡外，其它黑曲霉、煙曲霉、土曲霉等引起的多不出現死亡。黃曲霉毒素引起肺臟的結節變化，導致雞群死亡率明顯；其它霉菌及毒素不引起肺臟結節變化，引起的是肌胃角質層潰爛、腺胃腫大、腸黏膜脫落、采食量下降、過料、消瘦、免疫器官及外周器官萎縮等；最明顯的就是生長極為緩慢，有人誤認為是網狀內皮增生病，其實不然。
這個因素的普遍存在一般是因為玉米銷售快貨源缺乏，引起旺銷導致保存不當引起霉變。另一個，則是雞舍濕度不均勻，出現灰塵霉變現象，然后刺激或進入氣管引起霉菌污染。它也是破壞呼吸道黏膜屏障的一個關鍵性，我們不得不能引起重視。
這兩年白羽肉雞“氣囊炎”病例中60%普遍存在這個致病因素。但是，這個因素不是直接引起纖維素性腹膜炎（包心、包肝、氣囊炎）的主要因素（通過2009 -2010年每年7~8月嚴重的霉菌病流行時期病變,不出現這個病變)。治療氣囊炎病例，根據病變程度可以酌情掌握是否添加抑殺霉菌藥物。
三、氣囊炎病變（纖維素性炎癥）
（一）血管通透性增高
“三炎”纖維素樣病變是纖維素性滲出性炎癥的表現。能夠發生纖維素性炎癥的部位一般多見于漿膜上，尤其是肝被膜、心包膜、肺漿膜、腹膜、氣囊膜。纖維素性炎癥屬于急性炎癥一種，鑒于抵抗病原微生物的兩種主要成分，即白細胞和抗體均靠血液運輸，因而在急性炎癥中血液動力學改變、血管通透性增高和白細胞滲出這三種改變十分明顯。結果造成富含蛋白質的滲出液、纖維蛋白及白細胞在損傷部位的血管外間隙積聚。（這是急性炎癥病理組織學的主要特征）
（二）生成纖維素樣病變
纖維素性炎，是以滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥。纖維素的大量滲出，提示毛細血管和小靜脈損傷較重，通透性明顯升高，大量纖維蛋白原滲出到血管外，在壞死組織釋出的組織因子作用下，轉化為纖維素，故有纖維素性炎之稱。
(三)纖維素性炎癥的轉歸
纖維素性炎癥，多是由某些細菌毒素或多種內源性、外源性毒素所引起。常發生于黏膜（咽、喉、氣管、腸）、漿膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。發生于喉者多見家禽傳染性喉氣管炎病，引起喉部出現偽膜，易剝離。當纖維素性炎發生于漿膜(肝臟被膜、肺臟漿膜)和肺時，少量纖維素滲出，滲出的纖維素可被滲出物中的中性粒細胞所釋放的蛋白酶溶解、可溶解吸收；多量纖維素滲出則容易發生機化，甚至漿膜腔閉塞，引起器官功能障礙。如纖維素性心包炎，由于心臟的博動，心包的臟壁兩層相互摩擦，使滲出在心包腔內的纖維素在心包膜表面呈絨毛狀，稱為“絨毛心”。如肺臟內出現條狀纖維素樣物質（三級肺氣管內-毛細血管）。纖維素性“氣囊炎”病變就顯現出來。
